Kod ljudi postoje četiri adenozinska receptora. Svaki od njih je kodiran zasebnim genom i ima različite funkcije, mada postoje manja preklapanja.[3] Na primer, oba, A1 i A2A receptor imaju ulogu u srcu, gde regulišu miokardnu potrošnju kiseonika i koronarni protok krvi, dok A2A receptor ima šire antiinflamatorne efekte u celom telu.[4] Ova dva receptora takođe imaju važne uloge u mozgu,[5] gde regulišu oslobađanje neurotransmitera poput dopamina i glutamata,[6][7][8] dok su A2B i A3 receptori locirani uglavnom periferno i učestvuju u procesima kao što su inflamacija i imunski responsi.
Većina starijih hemijskih jedinjenja koja deluju na adenozinske receptore nisu selektivna. Endogeni agonist adenozin se koristi u bolnicama za tretman jake tahikardije (ubrzanog kucanja srca),[9]. On usporava rad srca delujući direktno sva četiri adenozinska receptora u srčanom tkivu,[10] kao i proizvodeći sedativni efekat delujući na A1 i A2A receptore u mozgu. Derivati ksantina kao što je kofein i teofilin dejstvuju kao neselektivni antagonisti na A1 i A2A receptore u srcu i mozgu, i imaju suprotan efekat od adenozina, proizvodeći stimulaciju i ubrzani rad srca.[11] Ta jedinjenja takođe deluju kao inhibitori fosfodiesteraze, čime se proizvode dodatni antiinflamatorni efekti. Oni su medicinski korisni u tretmanu oboljenja kao što je astma, ali su manje podesni za upotrebu u naučnim istraživanjima.[12]
Noviji agonisti i antagonisti adenozinskog receptora su znatno potentniji i podtip-selektivniji. To je omogućilo ekstenzivna istraživanja efekta blokiranja ili stimulisanja individualnih pod-tipova adenozinskog receptora, i dovelo do otkrića nove generacije selektivnih lekova sa mnogobrojnim potencijalnim medicinskim upotrebama. Neka od tih jedinjenja su derivati adenozinske ili ksantinske familije, dok su ostala ligandi koji su potpuno strukturno distinktni, što otvara širok opseg mogućnosti za dalja istraživanja.[13][14]
↑Kalda A, Yu L, Oztas E, Chen JF (October 2006). „Novel neuroprotection by caffeine and adenosine A(2A) receptor antagonists in animal models of Parkinson's disease”. Journal of the Neurological Sciences248 (1-2): 9–15. DOI:10.1016/j.jns.2006.05.003. PMID16806272.
↑Fuxe K, Ferré S, Genedani S, Franco R, Agnati LF (September 2007). „Adenosine receptor-dopamine receptor interactions in the basal ganglia and their relevance for brain function”. Physiology & Behavior92 (1-2): 210–7. DOI:10.1016/j.physbeh.2007.05.034. PMID17572452.
↑Cohen MV, Downey JM (May 2008). „Adenosine: trigger and mediator of cardioprotection”. Basic Research in Cardiology103 (3): 203–15. DOI:10.1007/s00395-007-0687-7. PMID17999026.
↑Osadchii OE (June 2007). „Myocardial phosphodiesterases and regulation of cardiac contractility in health and cardiac disease”. Cardiovascular Drugs and Therapy / Sponsored by the International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy21 (3): 171–94. DOI:10.1007/s10557-007-6014-6. PMID17373584.
↑Baraldi PG, Tabrizi MA, Gessi S, Borea PA (January 2008). „Adenosine receptor antagonists: translating medicinal chemistry and pharmacology into clinical utility”. Chemical Reviews108 (1): 238–63. DOI:10.1021/cr0682195. PMID18181659.
↑Cristalli G, Lambertucci C, Marucci G, Volpini R, Dal Ben D (2008). „A2A adenosine receptor and its modulators: overview on a druggable GPCR and on structure-activity relationship analysis and binding requirements of agonists and antagonists”. Current Pharmaceutical Design14 (15): 1525–52. DOI:10.2174/138161208784480081. PMID18537675.
Vanjske veze
„Adenosine Receptors”. IUPHAR Database of Receptors and Ion Channels. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. Arhivirano iz originala na datum 2016-10-24.
