Share to: share facebook share twitter share wa share telegram print page

Pramipeksol

Pramipeksol
Nama sistematis (IUPAC)
(S)-N 6-propil-4,5,6,7-tetrahidro-1,3-benzotiazola-2,6-diamina
Data klinis
Nama dagang Mirapex, Mirapexin, Pramifrol, Sifrol, dll
AHFS/Drugs.com monograph
MedlinePlus a697029
Data lisensi US Daily Med:pranala
Kat. kehamilan B3(AU)
Status hukum ℞-only (CA) ℞-only (US) ℞ Preskripsi saja
Rute Oral
Data farmakokinetik
Bioavailabilitas >90%
Ikatan protein 15%
Waktu paruh 8–12 jam
Ekskresi Urin (90%), feses (2%)
Pengenal
Nomor CAS 104632-26-0 YaY
Kode ATC N04BC05
PubChem CID 119570
Ligan IUPHAR 953
DrugBank DB00413
ChemSpider 106770 YaY
UNII 83619PEU5T YaY
KEGG D05575 YaY
ChEBI CHEBI:8356 YaY
ChEMBL CHEMBL301265 YaY
Data kimia
Rumus C10H17N3S 
SMILES eMolecules & PubChem

  • InChI=1S/C10H17N3S/c1-2-5-12-7-3-4-8-9(6-7)14-10(11)13-8/h7,12H,2-6H2,1H3,(H2,11,13)/t7-/m0/s1 YaY
    Key:FASDKYOPVNHBLU-ZETCQYMHSA-N YaY

Pramipeksol adalah obat yang digunakan untuk mengobati penyakit Parkinson dan sindrom kaki gelisah. Pada penyakit Parkinson, obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan levodopa. Obat ini diminum. Pramipeksol adalah agonis dopamin dari kelas non-ergolin.[1]

Pramipeksol disetujui untuk penggunaan medis di Amerika Serikat pada tahun 1997[1] dan pertama kali diproduksi oleh Pharmacia dan Upjohn.[2] Obat ini tersedia sebagai obat generik.[3]

Pramipeksol terikat pada reseptor Dopamin D3 PDB - 7CMU

Kegunaan medis

Pramipeksol digunakan dalam pengobatan penyakit Parkinson dan sindrom kaki gelisah.[1] Keamanan pada kehamilan dan menyusui tidak diketahui.[4]

Sebuah metaanalisis tahun 2008 menemukan bahwa pramipeksol lebih efektif daripada ropinirol dalam pengobatan sindrom kaki gelisah.[5]

Pramipeksol kadang-kadang diresepkan di luar label untuk depresi. Efektivitasnya sebagai antidepresan mungkin merupakan hasil dari aktivitas agonis parsial yang kuat dan pendudukan preferensial reseptor dopamin D3 pada dosis rendah (lihat tabel di bawah); selain itu, obat ini telah terbukti mendesensitisasi autoreseptor penghambat D2 tetapi tidak reseptor D2 postsinaptik, yang menyebabkan peningkatan kadar dopamin dan serotonin di korteks prefrontal.[6] Pemberian pramipeksol secara kronis juga dapat mengakibatkan desensitisasi autoreseptor D3, yang menyebabkan penurunan fungsi transporter dopamin.[7] Uji coba menunjukkan hasil yang beragam untuk depresi.[8]

Pramipeksol juga telah digunakan sebagai pengobatan untuk gangguan perilaku tidur REM, tetapi belum memiliki izin penggunaan untuk gangguan ini. Studi observasional menunjukkan bahwa obat ini dapat mengurangi frekuensi dan intensitas gejala gangguan perilaku tidur REM, tetapi uji acak terkendali belum dilakukan, sehingga bukti perannya dalam gangguan ini lemah.[9]

Efek samping

Efek samping umumnya meliputi:[10][11][12]

  • Sakit kepala
  • Edema perifer[13]
  • Hiperalgesia (peningkatan sensitivitas terhadap nyeri secara abnormal)
  • Mual dan muntah
  • Sedasi dan mengantuk
  • Nafsu makan dan berat badan menurun
  • Hipotensi ortostatik (terasa pusing, prasinkop, dan mungkin pingsan, terutama saat berdiri)
  • Insomnia
  • Halusinasi (melihat, mendengar, mencium, mengecap, atau merasakan sesuatu yang tidak ada), amnesia, dan kebingungan
  • Kedutan, gerakan memutar, atau gerakan tubuh tidak wajar lainnya
  • Kelelahan atau kelemahan yang tidak wajar
  • Pramipeksol (dan obat agonis dopamin terkait yang lebih menyukai D3 seperti ropinirol) dapat menyebabkan "gangguan spektrum impulsif-kompulsif"[14] seperti gangguan judi kompulsif, punding, hiperseksualitas, dan makan berlebihan, bahkan pada orang tanpa riwayat perilaku ini sebelumnya.[15][16][17] Ada juga efek samping yang merugikan yang dilaporkan terkait dengan gangguan kontrol impuls yang diakibatkan oleh penggunaan pramipeksol atau agonis dopamin lain yang tidak sesuai label dalam mengobati depresi klinis.[18] Insiden dan tingkat keparahan gangguan kontrol impuls bagi mereka yang mengonsumsi obat ini untuk depresi belum sepenuhnya dipahami karena obat ini belum disetujui untuk pengobatan depresi, dan studi besar pertama tentang kemanjurannya dalam mengobati depresi anhedonik dilakukan pada tahun 2022. Ada laporan anekdotal tentang perubahan kepribadian yang tiba-tiba dan parah terkait dengan impulsivitas dan hilangnya pengendalian diri pada sebagian kecil pasien terlepas dari kondisi yang diobati, meskipun insiden efek samping ini belum sepenuhnya diketahui.[18]
  • Augmentasi:[a] Terutama bila digunakan untuk mengobati sindrom kaki gelisah, pengobatan pramipeksol jangka panjang dapat menunjukkan augmentasi obat, yaitu "perburukan gejala (sindrom kaki gelisah) secara iatrogenik setelah pengobatan dengan agen dopaminergik"[19] dan dapat mencakup timbulnya gejala lebih awal pada siang hari atau peningkatan gejala secara umum.[20][21][22]

Farmakologi

Profil aktivitas pramipeksol di berbagai lokasi telah dikarakterisasi sebagai berikut:

Aktivitas pramipeksol pada berbagai situs[11][12][23][24][25][26][27][28]
Situa Afinitas (Ki, nM) Efikasi (Emax, %) Aksi
D2S 3,3 99 (130% arestin beta) Superagonis
D2L 3,9 99 (70% arestin beta) Agonis penuh
D3 0,5 98 (70% arestin beta) Agonis penuh
D4 3,9 91 (42% arestin beta) Agonis penuh
Catatan: Pramipeksol juga memiliki afinitas yang lebih rendah (500–10.000 nM) untuk reseptor 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, dan α2-adrenergik.[23][29] Ia memiliki afinitas yang dapat diabaikan (>10.000 nM) untuk reseptor D1, D5, 5-HT2, α1-adrenergik, β-adrenergik, H1, dan mACh.[23][29] Semua situs diuji menggunakan relawan.[23][24] Pramipeksol adalah superagonis pada reseptor D2S presinaptik, S mengacu pada urutan asam amino yang lebih pendek yang tidak peka seiring waktu tidak seperti reseptor D2L postsinaptik.

Meskipun pramipeksol digunakan secara klinis (lihat di bawah), profil pengikatan reseptor D3-prefering-nya telah menjadikannya senyawa alat yang populer untuk penelitian praklinis. Misalnya, pramipeksol telah digunakan (dalam kombinasi dengan antagonis D2- dan atau D3-prefering) untuk menemukan peran fungsi reseptor D3 dalam model hewan pengerat dan tugas untuk gangguan neuropsikiatri.[30] Perlu dicatat, selain memiliki efek pada reseptor dopamin D3, pramipeksol juga tampaknya dapat memengaruhi fungsi mitokondria melalui mekanisme yang masih kurang dipahami. Pendekatan farmakologis untuk memisahkan efek dopaminergik dari non-dopaminergik (misalnya mitokondria) pramipeksol adalah dengan mempelajari efek R-stereoisomer pramipeksol (yang memiliki afinitas jauh lebih rendah terhadap reseptor dopamin jika dibandingkan dengan S-isomer) berdampingan dengan efek S-isomer.[31] Sifat ini dapat dikarakterisasi menggunakan ekuivalen aktivitas dopaminergik (ukuran relatif yang membandingkan dosis stereoisomer yang berbeda dalam mg).[32]

Konsentrasi Plasma 0,25 mg PO setelah dosis tunggal.

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang memengaruhi substansia nigra, komponen ganglia basal. Substansia nigra memiliki neuron dopaminergik dalam jumlah tinggi, yaitu sel saraf yang melepaskan neurotransmiter yang dikenal sebagai dopamin. Ketika dopamin dilepaskan, ia dapat mengaktifkan reseptor dopamin di striatum, yang merupakan komponen lain dari ganglia basal. Ketika neuron substansia nigra memburuk pada penyakit Parkinson, striatum tidak lagi menerima sinyal dopamin dengan benar. Akibatnya, ganglia basal tidak dapat lagi mengatur gerakan tubuh secara efektif dan fungsi motorik menjadi terganggu. Dengan bertindak sebagai agonis untuk reseptor dopamin D2, D3, dan D4, pramipeksol dapat secara langsung merangsang reseptor dopamin yang tidak berfungsi dengan baik di striatum, sehingga memulihkan sinyal dopamin yang dibutuhkan untuk berfungsinya ganglia basal dengan baik.

Pramipeksol dapat meningkatkan hormon pertumbuhan secara tidak langsung melalui penghambatannya terhadap somatostatin.[33] Pramipeksol juga telah terbukti protektif terhadap neurotoksisitas metamfetamin yang berhubungan dengan dopaminergik.[34][35]

Konsentrasi plasma Mirapex dan Mirapex ER pada kondisi tunak

Pramipeksol lepas segera menunjukkan Tmax sekitar 2 jam dan 3 jam jika dikonsumsi bersama makanan tinggi lemak. Pramipeksol lepas lambat menunjukkan Tmax sekitar 6 jam dan 8 jam jika dikonsumsi bersama makanan. AUC Pramipeksol tetap tidak berubah terlepas dari keberadaan makanan. Kondisi tunak dicapai dalam 3 hari dan 5 hari untuk formulasi IR dan ER. Pramipeksol dieliminasi melalui transporter kation organik ginjal sebagai obat yang tidak berubah dan tidak menunjukkan tanda-tanda metabolisme apa pun. Pramipeksol telah terbukti menghambat CYP2D6 dengan Ki 30μM yang secara signifikan lebih tinggi daripada dosis maksimum yang disetujui yaitu 4,5 mg/hari sehingga interaksi obat yang dimediasi enzim tidak relevan secara klinis. Pramipeksol tersedia dalam dosis 0,125 mg; 0,25 mg; 0,5 mg; 1 mg; dan 1,5 mg (lepas cepat). Untuk sediaan lepas lambat tersedia dalam dosis 0,375 mg; 0,75 mg; 1,5 mg; 2,25 mg; 3 mg; 3,75 mg; dan 4,5 mg. Lepas cepat dimaksudkan untuk diberikan tiga kali sehari untuk Parkinson dan sekali dua jam sebelum tidur untuk sindrom kaki gelisah. Lepas lambat tidak disetujui untuk sindrom kaki gelisah. Obat ini tidak dimetabolisme, dengan >90% dosis diekskresikan tanpa perubahan melalui SCL22A2/OCT2. Oleh karena itu, penghambat sistem pengangkut kation organik ginjal (misalnya simetidin) akan meningkatkan luas area di bawah kurva sebesar 50% dan meningkatkan t1/2 sebesar 40%.[36][37]

Sintesis

4-Asetamidosikloheksanon (1) direaksikan dengan bromin, menghasilkan 2-bromo-4-asetamidosikloheksanon (2). Kemudian, nomor 2 bereaksi dengan tiourea, menghasilkan senyawa 3. Melalui reaksi dengan HBr, amida diubah menjadi amina primer (senyawa 4), yang kemudian bereaksi dengan dietil mesoksalat dan tetrahidroborana, menghasilkan pramipeksol (5).

[38]

Masyarakat dan budaya

Nama merek

Nama mereknya antara lain Mirapex, Mirapex ER, Mirapexin, Sifrol, Pexola,[39] Pipexus,[40] Glepark,[41] Oprymea,[42] Astepen, Calmolan, Erimexol, Ezaprev, Frodix, Galipeks, Labrixile, Mariprax, Medopexol, Mepimer, Minergi, Miparkan, Miraper, Miviren, Nulipar, Pacto, Panarak, Parim, Parixol, Parkipex, Parkyn, Parmital, Parpex, Pexa XR, Peximyr, Pexopar, Pisa, Portiv, Pradose, Pramigen, Pramipexin, Pramirol, Pramithon, Pranow, Prapex, Quera LP, Rampiex, Ramixole, Rapexole, Ritmorest, Axalanz, Biopsol, Derinik, Elderpat, Intaxel, Mirapapkin, Mirapezol, Movial, Muvend, Nervius, Neurosomat, Newmirex, Noxopran, Nulipar, Oxpola, Parmital, Periamid, Pralexan, Pramexol, Pramifer, Pramifrol, Pramiola, Pramip, Pramittrem, Primizol, Ramipex, Rapexole, Simipex, Simpral, Stabil, Treminel, Trimexol, X-Gemetar.[43]

Penelitian

Penanganan gejala penyakit Parkinson lebih lanjut

Selain gejala motorik, penyakit Parkinson juga berhubungan dengan nyeri kronis,[44] yang dimediasi melalui tiga mekanisme berbeda: nosiseptif, neuropati perifer, dan nosiplastif.[45] Pada model hewan, pramipeksol terbukti dapat meringankan alodinia dan hiperalgesia[46] yang disebabkan oleh aktivasi sel glia (astrosit, mikroglia) yang berlebihan di sumsum tulang belakang, yang merupakan efek penyebab nyeri nosiseptif terkait penyakit Parkinson.[47] Pramipeksol tampaknya memberikan efek ini melalui efek antiinflamasinya dengan menghambat pelepasan beberapa sitokin proinflamasi (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12, dan IL-18).[48][49][50] dan NF-κB.[46][51]

Cedera iskemia dan reperfusi serebral

Pramipeksol yang dikombinasikan dengan levodopa terbukti meringankan dampak neurologis, memperbaiki morfologi neuron, dan kelangsungan hidup neuron setelah cedera reperfusi darah terkait iskemia serebral melalui penghambatan ferroptosis (melalui jalur Nrf2/GPX4/SLC7A11)[52] atau melalui stabilisasi potensial membran mitokondria.[53]

Cedera otak traumatis

Setelah cedera otak traumatis, neuron dapat mengalami nekroptosis melalui pembentukan nekrosom dan jalur RIPK1.[54][55][56] Pramipeksol terbukti bertindak sebagai agen neuroprotektif dengan menginduksi hipotermia.[57]

Psikiatri

Pramipeksol telah dievaluasi untuk pengobatan disfungsi seksual yang dialami oleh beberapa pengguna antidepresan penghambat penyerapan kembali serotonin selektif.[58] Obat ini telah menunjukkan efek pada studi percontohan dalam studi bukti konsep terkontrol plasebo pada gangguan bipolar.[59][60][61][62] Obat ini juga sedang diteliti untuk pengobatan depresi klinis,[63][64] termasuk subtipe neuroinflamasi melalui jalur inflamasom NLRP3.[65]

Indikasi lain

Pramipeksol sedang dalam uji klinis untuk pengobatan fibromialgia,[66] tremor esensial,[67][68] tremor ortostatik primer (sindrom kaki gemetar),[69] gangguan rangsangan genital persisten.[70]

Turunan

Turunannya meliputi CJ-998, CJ-1037, CJ-1638, CJ-1639,[71] D-264, D-440,[72] dan D-512.[72]

Catatan penjelasan

  1. ^ Istilah "augmentasi" memiliki arti yang berbeda-beda tergantung konteksnya. Dalam konteks penatalaksanaan farmakologis gangguan kejiwaan, istilah ini berarti meningkatkan efek pengobatan dengan menambahkan obat kedua (atau intervensi pengobatan lain). Dalam konteks ini, augmentasi memiliki arti yang dijelaskan di atas (dalam isi artikel).

Referensi

  1. ^ a b c "Pramipexole Dihydrochloride Monograph for Professionals". Drugs.com. American Society of Health-System Pharmacists. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 3 April 2019. Diakses tanggal 22 March 2019.
  2. ^ Wilson SM, Wurst MG, Whatley MF, Daniels RN (2020-09-02). "Classics in Chemical Neuroscience: Pramipexole". ACS Chemical Neuroscience (dalam bahasa Inggris). 11 (17): 2506–2512. doi:10.1021/acschemneuro.0c00332. PMID 32786316.
  3. ^ British national formulary: BNF 76 (Edisi 76). Pharmaceutical Press. 2018. hlm. 417–418. ISBN 978-0-85711-338-2.
  4. ^ "Pramipexole Pregnancy and Breastfeeding Warnings". Drugs.com. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 22 March 2019. Diakses tanggal 3 March 2019.
  5. ^ Quilici S, Abrams KR, Nicolas A, Martin M, Petit C, Lleu PL, Finnern HW (October 2008). "Meta-analysis of the efficacy and tolerability of pramipexole versus ropinirole in the treatment of restless legs syndrome". Sleep Med. 9 (7): 715–26. doi:10.1016/j.sleep.2007.11.020. PMID 18226947.
  6. ^ Chernoloz O, El Mansari M, Blier P (February 2012). "Long-term administration of the dopamine D3/2 receptor agonist pramipexole increases dopamine and serotonin neurotransmission in the male rat forebrain". Journal of Psychiatry & Neuroscience. 37 (2): 113–121. doi:10.1503/jpn.110038. PMC 3297071. PMID 22023785.
  7. ^ Castro-Hernández J, Afonso-Oramas D, Cruz-Muros I, Salas-Hernández J, Barroso-Chinea P, Moratalla R, Millan MJ, González-Hernández T (February 2015). "Prolonged treatment with pramipexole promotes physical interaction of striatal dopamine D3 autoreceptors with dopamine transporters to reduce dopamine uptake". Neurobiology of Disease. 74: 325–335. doi:10.1016/j.nbd.2014.12.007. PMID 25511804.
  8. ^ Fawcett J, Rush AJ, Vukelich J, Diaz SH, Dunklee L, Romo P, Yarns BC, Escalona R (February 2016). "Clinical Experience With High-Dosage Pramipexole in Patients With Treatment-Resistant Depressive Episodes in Unipolar and Bipolar Depression". The American Journal of Psychiatry. 173 (2): 107–111. doi:10.1176/appi.ajp.2015.15060788. PMID 26844792.
  9. ^ Tan SM, Wan YM (30 September 2016). "Pramipexole in the treatment of REM sleep behaviour disorder: A critical review". Psychiatry Res. 243: 365–372. doi:10.1016/j.psychres.2016.06.055. PMID 27449005.
  10. ^ "MedlinePlus Drug Information: Pramipexole (Systemic)". United States National Library of Medicine. Diarsipkan dari asli tanggal 26 September 2006. Diakses tanggal 27 September 2006.
  11. ^ a b "Mirapex- pramipexole dihydrochloride tablet". DailyMed. 1 March 2020. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 18 October 2020. Diakses tanggal 17 October 2020.
  12. ^ a b "Mirapex ER- pramipexole dihydrochloride tablet, extended release". DailyMed. 5 February 2020. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 21 October 2020. Diakses tanggal 17 October 2020.
  13. ^ Tan EK, Ondo W (May 2000). "Clinical characteristics of pramipexole-induced peripheral edema". Archives of Neurology. 57 (5): 729–732. doi:10.1001/archneur.57.5.729. PMID 10815140.
  14. ^ Napier TC, Kirby A, Persons AL (August 2020). "The role of dopamine pharmacotherapy and addiction-like behaviors in Parkinson's disease". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 102: 109942. doi:10.1016/j.pnpbp.2020.109942. PMID 32272129. ... features of ICSDs [impulsive-compulsive spectrum disorders] during D2/D3R treatment are consistent with the pharmacological profile of the drugs, the known role of D2/D3R in these behaviors, and the neuroanatomical substrates of D2/D3R-expressing brain systems of ICSDs as shown by modern human imaging studies. While we pose that D2/D3R agonist treatment is sufficient to mediate ICSDs, there likely are many factors that overlay this profile, e.g., genetic vulnerabilities, brain disease state, and maladaptations to the chronic therapy.
  15. ^ Bostwick JM, Hecksel KA, Stevens SR, Bower JH, Ahlskog JE (April 2009). "Frequency of new-onset pathologic compulsive gambling or hypersexuality after drug treatment of idiopathic Parkinson disease". Mayo Clinic Proceedings. 84 (4): 310–316. doi:10.4065/84.4.310. PMC 2665974. PMID 19339647.
  16. ^ Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR (December 2014). "Reports of pathological gambling, hypersexuality, and compulsive shopping associated with dopamine receptor agonist drugs". JAMA Internal Medicine. 174 (12): 1930–1933. doi:10.1001/jamainternmed.2014.5262. PMID 25329919.
  17. ^ Wolters EC, van der Werf YD, van den Heuvel OA (September 2008). "Parkinson's disease-related disorders in the impulsive-compulsive spectrum". Journal of Neurology. 255 (Suppl 5): 48–56. doi:10.1007/s00415-008-5010-5. PMID 18787882.
  18. ^ a b Elliott C. "The Degradation Drug". The American Scholar. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 15 September 2022. Diakses tanggal 15 September 2022.
  19. ^ Winkelmann J, Allen RP, Högl B, Inoue Y, Oertel W, Salminen AV, Winkelman JW, Trenkwalder C, Sampaio C (July 2018). "Treatment of restless legs syndrome: Evidence-based review and implications for clinical practice (Revised 2017)§". Movement Disorders. 33 (7): 1077–1091. doi:10.1002/mds.27260. PMID 29756335. ... the specific goals of the current review were to … separately identify the [restless legs syndrome]-specific side effect, which is augmentation.
  20. ^ "Pramipexole Monograph for Professionals". Drugs.com (dalam bahasa Inggris). Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 25 November 2021. Diakses tanggal 11 December 2020. Augmentation of symptoms of restless legs syndrome (e.g., earlier onset of symptoms in the evening or afternoon, increase in symptoms, spread of symptoms to involve other extremities) reported; incidence increased with increasing duration of pramipexole treatment.
  21. ^ Winkelman JW, Armstrong MJ, Allen RP, Chaudhuri KR, Ondo W, Trenkwalder C, Zee PC, Gronseth GS, Gloss D, Zesiewicz T (December 2016). "Practice guideline summary: Treatment of restless legs syndrome in adults: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 87 (24): 2585–2593. doi:10.1212/WNL.0000000000003388. PMC 5206998. PMID 27856776.
  22. ^ Salminen AV, Winkelmann J (November 2018). "Restless Legs Syndrome and Other Movement Disorders of Sleep-Treatment Update". Current Treatment Options in Neurology. 20 (12): 55. doi:10.1007/s11940-018-0540-3. PMID 30411165. … augmentation of the [restless legs syndrome] symptoms is a major limitation of oral dopaminergic therapy.
  23. ^ a b c d Kvernmo T, Härtter S, Burger E (August 2006). "A review of the receptor-binding and pharmacokinetic properties of dopamine agonists". Clinical Therapeutics. 28 (8): 1065–1078. doi:10.1016/j.clinthera.2006.08.004. PMID 16982285.
  24. ^ a b Newman-Tancredi A, Cussac D, Audinot V, Nicolas JP, De Ceuninck F, Boutin JA, Millan MJ (November 2002). "Differential actions of antiparkinson agents at multiple classes of monoaminergic receptor. II. Agonist and antagonist properties at subtypes of dopamine D(2)-like receptor and alpha(1)/alpha(2)-adrenoceptor". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 303 (2): 805–814. doi:10.1124/jpet.102.039875. PMID 12388667.
  25. ^ Mierau J, Schneider FJ, Ensinger HA, Chio CL, Lajiness ME, Huff RM (June 1995). "Pramipexole binding and activation of cloned and expressed dopamine D2, D3 and D4 receptors". European Journal of Pharmacology. 290 (1): 29–36. doi:10.1016/0922-4106(95)90013-6. PMID 7664822.
  26. ^ "PDSP Ki Database Pramipexole Query". PDSP Ki Database. UNC. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 11 October 2023. Diakses tanggal 11 July 2022.
  27. ^ "Pramipexole dihydrochloride characteristics". Bio-techne. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 12 July 2022. Diakses tanggal 11 July 2022.
  28. ^ Coldwell MC, Boyfield I, Brown T, Hagan JJ, Middlemiss DN (August 1999). "Comparison of the functional potencies of ropinirole and other dopamine receptor agonists at human D2(long), D3 and D4.4 receptors expressed in Chinese hamster ovary cells". British Journal of Pharmacology. 127 (7): 1696–1702. doi:10.1038/sj.bjp.0702673. PMC 1566138. PMID 10455328.
  29. ^ a b Millan MJ, Maiofiss L, Cussac D, Audinot V, Boutin JA, Newman-Tancredi A (November 2002). "Differential actions of antiparkinson agents at multiple classes of monoaminergic receptor. I. A multivariate analysis of the binding profiles of 14 drugs at 21 native and cloned human receptor subtypes". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 303 (2): 791–804. doi:10.1124/jpet.102.039867. PMID 12388666.
  30. ^ Weber M, Chang WL, Breier M, Ko D, Swerdlow NR (December 2008). "Heritable strain differences in sensitivity to the startle gating-disruptive effects of D2 but not D3 receptor stimulation". Behavioural Pharmacology. 19 (8): 786–795. doi:10.1097/FBP.0b013e32831c3b2b. PMC 3255557. PMID 19020413.
  31. ^ Chang WL, Weber M, Breier MR, Saint Marie RL, Hines SR, Swerdlow NR (February 2012). "Stereochemical and neuroanatomical selectivity of pramipexole effects on sensorimotor gating in rats". Brain Research. 1437: 69–76. doi:10.1016/j.brainres.2011.12.007. PMC 3268831. PMID 22227455.
  32. ^ EP2508181A1, Bozik, Michael E.; Thomas Petzinger Jr & Valentin Gribkoff, "Compositions and Methods Of Using (R)-Pramipexole", dikeluarkan tanggal 2012-10-10 
  33. ^ Samuels ER, Hou RH, Langley RW, Szabadi E, Bradshaw CM (November 2007). "Comparison of pramipexole with and without domperidone co-administration on alertness, autonomic, and endocrine functions in healthy volunteers". British Journal of Clinical Pharmacology. 64 (5): 591–602. doi:10.1111/j.1365-2125.2007.02938.x. PMC 2203276. PMID 17578485.
  34. ^ Hall ED, Andrus PK, Oostveen JA, Althaus JS, VonVoigtlander PF (December 1996). "Neuroprotective effects of the dopamine D2/D3 agonist pramipexole against postischemic or methamphetamine-induced degeneration of nigrostriatal neurons". Brain Research. 742 (1–2): 80–88. doi:10.1016/S0006-8993(96)00968-7. PMID 9117424.
  35. ^ "Pramipexole". Drug Bank.
  36. ^ "Mirapex (pramipexole dihydrochloride)" (PDF). Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal 2017-02-27.
  37. ^ "Highlights of prescribing information" (PDF). Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal 2024-09-28.
  38. ^ Schneider CS, Mierau J (March 1987). "Dopamine autoreceptor agonists: resolution and pharmacological activity of 2,6-diaminotetrahydrobenzothiazole and an aminothiazole analogue of apomorphine". Journal of Medicinal Chemistry. 30 (3): 494–498. doi:10.1021/jm00386a009. PMID 3820220.
  39. ^ "Sifrol". www.boehringer-ingelheim.com. Diakses tanggal 2025-02-27.
  40. ^ "Pipexus 0.52 mg Prolonged-release Tablets - Summary of Product Characteristics (SmPC) - (emc)". www.medicines.org.uk. Diakses tanggal 2025-02-27.
  41. ^ "Glepark Tabletten". www.glenmark.de. Diakses tanggal 2025-02-27.
  42. ^ "Oprymea - 1,05 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu". Krka (dalam bahasa Polski). Diakses tanggal 2025-02-27.
  43. ^ "Pramipexole (International database)". Drugs.com (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2025-02-27.
  44. ^ Mylius V, Ciampi de Andrade D, Cury RG, Teepker M, Ehrt U, Eggert KM, Beer S, Kesselring J, Stamelou M, Oertel WH, Möller JC, Lefaucheur JP (December 2015). "Pain in Parkinson's Disease: Current Concepts and a New Diagnostic Algorithm". Movement Disorders Clinical Practice. 2 (4): 357–364. doi:10.1002/mdc3.12217. PMC 6178768. PMID 30363602.
  45. ^ Mylius V, Perez Lloret S, Cury RG, Teixeira MJ, Barbosa VR, Barbosa ER, Moreira LI, Listik C, Fernandes AM, de Lacerda Veiga D, Barbour J, Hollenstein N, Oechsner M, Walch J, Brugger F, Hägele-Link S, Beer S, Rizos A, Chaudhuri KR, Bouhassira D, Lefaucheur JP, Timmermann L, Gonzenbach R, Kägi G, Möller JC, Ciampi de Andrade D (April 2021). "The Parkinson disease pain classification system: results from an international mechanism-based classification approach". Pain. 162 (4): 1201–1210. doi:10.1097/j.pain.0000000000002107. PMC 7977616. PMID 33044395.
  46. ^ a b Godínez-Chaparro B, Rodríguez-Ramos MC, Martínez-Lorenzana MG, González-Morales E, Pérez-Ruíz KP, Espinosa de Los Monteros-Zuñiga A, Mendoza-Pérez F, Condes-Lara M (February 2025). "Pramipexole decreases allodynia and hyperalgesia via NF-κB in astrocytes in rats with Parkinson's disease". Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 247: 173945. doi:10.1016/j.pbb.2024.173945. PMID 39675389.
  47. ^ Chen Y, Li Y, Li C, Zhu D, Cheng O, Cui J (November 2022). "Dexmedetomidine alleviates pain in MPTP-treated mice by activating the AMPK/mTOR/NF-κB pathways in astrocytes". Neuroscience Letters. 791: 136933. doi:10.1016/j.neulet.2022.136933. PMID 36283628.
  48. ^ Rocha NP, Assis F, Scalzo PL, Vieira ÉL, Barbosa IG, de Souza MS, Christo PP, Reis HJ, Teixeira AL (February 2018). "Reduced Activated T Lymphocytes (CD4+CD25+) and Plasma Levels of Cytokines in Parkinson's Disease". Molecular Neurobiology. 55 (2): 1488–1497. doi:10.1007/s12035-017-0404-y. PMID 28176275.
  49. ^ Lieberknecht V, Junqueira SC, Cunha MP, Barbosa TA, de Souza LF, Coelho IS, Santos AR, Rodrigues AL, Dafré AL, Dutra RC (March 2017). "Pramipexole, a Dopamine D2/D3 Receptor-Preferring Agonist, Prevents Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Development in Mice". Molecular Neurobiology. 54 (2): 1033–1045. doi:10.1007/s12035-016-9717-5. PMID 26801190.
  50. ^ Sanchez JE, Noor S, Sun MS, Zimmerly J, Pasmay A, Sanchez JJ, Vanderwall AG, Haynes MK, Sklar LA, Escalona PR, Milligan ED (September 2023). "The FDA-approved compound, pramipexole and the clinical-stage investigational drug, dexpramipexole, reverse chronic allodynia from sciatic nerve damage in mice, and alter IL-1β and IL-10 expression from immune cell culture". Neuroscience Letters. 814: 137419. doi:10.1016/j.neulet.2023.137419. PMC 10552878. PMID 37558176.
  51. ^ Santamaria-Anzures J, Pérez-Ramos J, Mendoza-Pérez F, Godínez-Chaparro B (April 2023). "Pramipexole inhibits formalin-induce acute and long-lasting mechanical hypersensitivity via NF-kB pathway in rats". Drug Development Research. 84 (2): 253–261. doi:10.1002/ddr.22029. PMID 36651647.
  52. ^ Kang X, Wang W, Zuo Y, Wang Y, Zhang L, Liu L (January 2025). "Dopamine receptor agonist pramipexole exerts neuroprotection on global cerebral ischemia/reperfusion injury by inhibiting ferroptosis". Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases (dalam bahasa English). 34 (1): 108101. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2024.108101. PMID 39490461. Pemeliharaan CS1: Bahasa yang tidak diketahui (link)
  53. ^ Kang X, Liu L, Wang W, Wang Y (July 2023). "Effects of different doses of dopamine receptor agonist pramipexole on neurobehaviors and changes of mitochondrial membrane potentials in rats with global cerebral ischemia-reperfusion injury". Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases (dalam bahasa English). 32 (7): 107142. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2023.107142. PMID 37105127. Pemeliharaan CS1: Bahasa yang tidak diketahui (link)
  54. ^ Stanger BZ, Leder P, Lee TH, Kim E, Seed B (May 1995). "RIP: a novel protein containing a death domain that interacts with Fas/APO-1 (CD95) in yeast and causes cell death". Cell. 81 (4): 513–523. doi:10.1016/0092-8674(95)90072-1. PMID 7538908.
  55. ^ Wang L, Du F, Wang X (May 2008). "TNF-alpha induces two distinct caspase-8 activation pathways". Cell (dalam bahasa English). 133 (4): 693–703. doi:10.1016/j.cell.2008.03.036. PMID 18485876. Pemeliharaan CS1: Bahasa yang tidak diketahui (link)
  56. ^ Galluzzi L, Kroemer G (December 2008). "Necroptosis: a specialized pathway of programmed necrosis". Cell (dalam bahasa English). 135 (7): 1161–1163. doi:10.1016/j.cell.2008.12.004. PMID 19109884. Pemeliharaan CS1: Bahasa yang tidak diketahui (link)
  57. ^ Liu C, Sun X, Cai Y, Li D, Li B, Gao R, Zhang L, Chen G (November 2022). "Pramipexole alleviates traumatic brain injury in rats through inhibiting necroptosis". Neuroscience Letters. 791: 136911. doi:10.1016/j.neulet.2022.136911. PMID 36243204.
  58. ^ DeBattista C, Solvason HB, Breen JA, Schatzberg AF (April 2000). "Pramipexole augmentation of a selective serotonin reuptake inhibitor in the treatment of depression". Journal of Clinical Psychopharmacology. 20 (2): 274–275. doi:10.1097/00004714-200004000-00029. PMID 10770475.
  59. ^ Zarate CA, Payne JL, Singh J, Quiroz JA, Luckenbaugh DA, Denicoff KD, Charney DS, Manji HK (July 2004). "Pramipexole for bipolar II depression: a placebo-controlled proof of concept study". Biological Psychiatry. 56 (1): 54–60. doi:10.1016/j.biopsych.2004.03.013. PMID 15219473.
  60. ^ Goldberg JF, Burdick KE, Endick CJ (March 2004). "Preliminary randomized, double-blind, placebo-controlled trial of pramipexole added to mood stabilizers for treatment-resistant bipolar depression". The American Journal of Psychiatry. 161 (3): 564–566. doi:10.1176/appi.ajp.161.3.564. PMID 14992985.
  61. ^ Goodwin GM, Martinez-Aran A, Glahn DC, Vieta E (November 2008). "Cognitive impairment in bipolar disorder: neurodevelopment or neurodegeneration? An ECNP expert meeting report". European Neuropsychopharmacology. 18 (11): 787–793. doi:10.1016/j.euroneuro.2008.07.005. PMID 18725178.
  62. ^ McAllister-Williams H, Chadwick T, Courtney P, Moore A, Fouweather T, Geddes J, Goudie N, Morriss R, Simon J, Smith D, Stokes P (2023-01-01). "A randomised double-blind, placebo-controlled trial of pramipexole for patients with treatment resistant bipolar depression (the Pramipexole Trial for Bipolar Depression)". Neuroscience Applied. Abstracts of the 36th ECNP Congress 2023. 2: 102938. doi:10.1016/j.nsa.2023.102938. ISSN 2772-4085.
  63. ^ Lattanzi L, Dell'Osso L, Cassano P, Pini S, Rucci P, Houck PR, Gemignani A, Battistini G, Bassi A, Abelli M, Cassano GB (October 2002). "Pramipexole in treatment-resistant depression: a 16-week naturalistic study". Bipolar Disorders. 4 (5): 307–314. doi:10.1034/j.1399-5618.2002.01171.x. PMID 12479663.
  64. ^ Cassano P, Lattanzi L, Soldani F, Navari S, Battistini G, Gemignani A, Cassano GB (2004). "Pramipexole in treatment-resistant depression: an extended follow-up". Depression and Anxiety. 20 (3): 131–138. doi:10.1002/da.20038. PMID 15549689.
  65. ^ Li P, Wang T, Guo H, Liu Y, Zhao H, Ren T, Tang Y, Wang Y, Zou M (July 2024). "Pramipexole improves depression-like behavior in diabetes mellitus with depression rats by inhibiting NLRP3 inflammasome-mediated neuroinflammation and preventing impaired neuroplasticity". Journal of Affective Disorders. 356: 586–596. doi:10.1016/j.jad.2024.04.073. PMID 38657764.
  66. ^ Holman AJ, Myers RR (August 2005). "A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of pramipexole, a dopamine agonist, in patients with fibromyalgia receiving concomitant medications". Arthritis and Rheumatism. 52 (8): 2495–2505. doi:10.1002/art.21191. PMID 16052595.
  67. ^ Herceg M, Nagy F, Pál E, Janszky J, Késmárky I, Komoly S, Kovács N (March 2012). "Pramipexole may be an effective treatment option in essential tremor". Clinical Neuropharmacology. 35 (2): 73–76. doi:10.1097/WNF.0b013e31824687bf. PMID 22318193.
  68. ^ Kosmowska B, Wardas J, Głowacka U, Ananthan S, Ossowska K (January 2016). "Pramipexole at a Low Dose Induces Beneficial Effect in the Harmaline-induced Model of Essential Tremor in Rats". CNS Neuroscience & Therapeutics. 22 (1): 53–62. doi:10.1111/cns.12467. PMC 6492867. PMID 26459182.
  69. ^ Finkel MF (October 2000). "Pramipexole is a possible effective treatment for primary orthostatic tremor (shaky leg syndrome)". Archives of Neurology. 57 (10): 1519–1520. doi:10.1001/archneur.57.10.1519. PMID 11030807.
  70. ^ Lynn BK, Grabenhorst C, Komisaruk BR, Goldstein I, Pfaus J (August 2021). "The Use of Pramipexole to Treat Persistent Genital Arousal Disorder: A Case Report". Sexual Medicine. 9 (4): 100372. doi:10.1016/j.esxm.2021.100372. PMC 8360918. PMID 34126431.
  71. ^ Chen J, Collins GT, Levant B, Woods J, Deschamps JR, Wang S (August 2011). "CJ-1639: A Potent and Highly Selective Dopamine D3 Receptor Full Agonist". ACS Medicinal Chemistry Letters. 2 (8): 620–625. doi:10.1021/ml200100t. PMC 3224040. PMID 22125662.
  72. ^ a b Santra S, Xu L, Shah M, Johnson M, Dutta A (October 2013). "D-512 and D-440 as novel multifunctional dopamine agonists: characterization of neuroprotection properties and evaluation of in vivo efficacy in a Parkinson's disease animal model". ACS Chemical Neuroscience. 4 (10): 1382–1392. doi:10.1021/cn400106n. PMC 3798991. PMID 23906010.
Index: pl ar de en es fr it arz nl ja pt ceb sv uk vi war zh ru af ast az bg zh-min-nan bn be ca cs cy da et el eo eu fa gl ko hi hr id he ka la lv lt hu mk ms min no nn ce uz kk ro simple sk sl sr sh fi ta tt th tg azb tr ur zh-yue hy my ace als am an hyw ban bjn map-bms ba be-tarask bcl bpy bar bs br cv nv eml hif fo fy ga gd gu hak ha hsb io ig ilo ia ie os is jv kn ht ku ckb ky mrj lb lij li lmo mai mg ml zh-classical mr xmf mzn cdo mn nap new ne frr oc mhr or as pa pnb ps pms nds crh qu sa sah sco sq scn si sd szl su sw tl shn te bug vec vo wa wuu yi yo diq bat-smg zu lad kbd ang smn ab roa-rup frp arc gn av ay bh bi bo bxr cbk-zam co za dag ary se pdc dv dsb myv ext fur gv gag inh ki glk gan guw xal haw rw kbp pam csb kw km kv koi kg gom ks gcr lo lbe ltg lez nia ln jbo lg mt mi tw mwl mdf mnw nqo fj nah na nds-nl nrm nov om pi pag pap pfl pcd krc kaa ksh rm rue sm sat sc trv stq nso sn cu so srn kab roa-tara tet tpi to chr tum tk tyv udm ug vep fiu-vro vls wo xh zea ty ak bm ch ny ee ff got iu ik kl mad cr pih ami pwn pnt dz rmy rn sg st tn ss ti din chy ts kcg ve
Prefix: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Portal di Ensiklopedia Dunia

Portal : Agama
Agama
Portal : Bahasa
Bahasa
Portal : Biografi
Biografi
Portal : Budaya
Budaya
Portal : Ekonomi
Ekonomi
Portal : Elektronika
Elektronika
Portal : Film
Film
Portal : Filsafat
Filsafat
Portal : Geografi
Geografi
Portal : Indonesia
Indonesia
Portal : Ilmu
Ilmu
Portal : Lingkungan
Lingkungan
Portal : Masyarakat
Masyarakat
Portal : Matematika
Matematika
Portal : Militer
Militer
Portal : Mitologi
Mitologi
Portal : Musik
Musik
Portal : Olahraga
Olahraga
Portal : Pendidikan
Pendidikan
Portal : Politik
Politik
Portal : Sastra
Sastra
Portal : Sejarah
Sejarah
Portal : Seni
Seni
Portal : Teknologi
Teknologi
Kembali kehalaman sebelumnya