Para peneliti di Universitas Newcastle di Australia mengatakan bahwa mereka telah mencapai terobosan signifikan dalam mengobati pasien strok menggunakan obat yang umum digunakan.[2] Temuan tersebut dipublikasikan di New England Medical Journal. Meskipun keamanannya telah ditetapkan melalui uji klinis sebelumnya, masih ada perdebatan mengenai apakah ini merupakan pengobatan yang efektif untuk strok iskemik, dan masih ada diskusi yang signifikan antara dokter gawat darurat, ahli saraf, dan apoteker mengenai apakah pengobatan ini harus digunakan untuk indikasi tersebut.
Pembaruan pedoman 2018 untuk Penatalaksanaan Dini Strok Iskemik Akut oleh American Heart Association/American Stroke Association tahun 2019 mendukung pertimbangan tenekteplase daripada alteplase pada pasien tanpa kontraindikasi terhadap trombolitik intravena.[3]
Farmakokinetik
Distribusi: mendekati volume plasma
Metabolisme: Terutama di hati
Waktu paruh eliminasi:
Bifasik: Awal: 20–24 menit, Akhir: 90–130 menit
Ekskresi:
Klirens:
Plasma: 99–119 mL/menit
Galeri
Berikut ini adalah TNK-tPA. Gen ini sangat mirip dengan t-PA, tetapi glikosilasi yang terjadi pada Kringle 1 dimanipulasi. Mutasi T103N berarti glikosilasi terjadi pada titik tersebut. Mutasi N117Q berarti residu gula manosa tinggi tidak ada pada titik tersebut.
Pada t-PA manusia, asam amino pada posisi 296–299 adalah lisin, histidina, dan dua arginina.
Pada TNK-tPA, asam amino ini telah digantikan oleh empat alanina. Mutasi ini bertanggung jawab atas peningkatan resistensi terhadap PAI-1.
^Parsons M, Spratt N, Bivard A, Campbell B, Chung K, Miteff F, et al. (March 2012). "A randomized trial of tenecteplase versus alteplase for acute ischemic stroke". The New England Journal of Medicine. 366 (12): 1099–1107. doi:10.1056/NEJMoa1109842. hdl:1959.13/1039697. PMID22435369.
Gurbel PA, Hayes K, Bliden KP, Yoho J, Tantry US (January 2005). "The platelet-related effects of tenecteplase versus alteplase versus reteplase". Blood Coagulation & Fibrinolysis. 16 (1): 1–7. doi:10.1097/00001721-200501000-00001. PMID15650539. S2CID44664652.
Melzer C, Richter C, Rogalla P, Borges AC, Theres H, Baumann G, Laule M (August 2004). "Tenecteplase for the treatment of massive and submassive pulmonary embolism". Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 18 (1): 47–50. doi:10.1007/s11239-004-0174-z. PMID15744554. S2CID10947258.
Ohman EM, Van de Werf F, Antman EM, Califf RM, de Lemos JA, Gibson CM, et al. (July 2005). "Tenecteplase and tirofiban in ST-segment elevation acute myocardial infarction: results of a randomized trial". American Heart Journal. 150 (1): 79–88. doi:10.1016/j.ahj.2005.01.007. PMID16084152.
De Luca G, Suryapranata H, Chiariello M (December 2005). "Tenecteplase followed by immediate angioplasty is more effective than tenecteplase alone for people with STEMI. Commentary". Evidence-Based Cardiovascular Medicine. 9 (4): 284–287. doi:10.1016/j.ebcm.2005.09.021. PMID16380055.
"Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomised trial". Lancet. 367 (9510): 569–578. February 2006. doi:10.1016/S0140-6736(06)68147-6. PMID16488800. S2CID23972378.
Bozeman WP, Kleiner DM, Ferguson KL (June 2006). "Empiric tenecteplase is associated with increased return of spontaneous circulation and short term survival in cardiac arrest patients unresponsive to standard interventions". Resuscitation. 69 (3): 399–406. doi:10.1016/j.resuscitation.2005.09.027. PMID16563599.
Hull JE, Hull MK, Urso JA, Park HA (April 2006). "Tenecteplase in acute lower-leg ischemia: efficacy, dose, and adverse events". Journal of Vascular and Interventional Radiology. 17 (4): 629–636. doi:10.1097/01.RVI.0000202751.74625.79. PMID16614145.
Parsons M, Spratt N, Bivard A, Campbell B, Chung K, Miteff F, et al. (March 2012). "A randomized trial of tenecteplase versus alteplase for acute ischemic stroke". The New England Journal of Medicine. 366 (12): 1099–1107. doi:10.1056/NEJMoa1109842. hdl:1959.13/1039697. PMID22435369.
