Akutni edem pluća

Akutni edem pluća
Akutni edem pluća sa malim pleuralnim izlivima na obe strane.
Klasifikacija i eksterni resursi
ICD-10	J81
ICD-9	514 518.4
DiseasesDB	11017
MedlinePlus	000140
eMedicine	med/1955 radio/581
MeSH	D011654
[uredi na Vikipodacima]

Akutni edem pluća (latinski: Oedema pulmonis acuta) je hitno dramatično plućno oboljenje koje zahtijeva neodložnu i adekvatnu intervenciju, a karakteriše ga po život opasno ekstravaskularno nakupljanje tečnosti u plućnim alveolama zbog povišenog plućnog kapilarnog pritiska ili poremećene propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pluća.^[1][2]

Uzroci koji dovode do nastanka plućnog edema su:

• Oštećena funkcija srca (insuficijencija) — zbog nedovoljne snage srčanog mišića, teških poremećaja ritma idr. gdje dolazi do povećanja hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarima.
• Pojačana propustljivost kapilarno-alveolarne membrane bez povećanja plućnog kapilarnog pritiska — infekcije, hipoalbuminemija, inhalacija toksičnih supstanci, akutni hemoragični pankreatitis, inhalacija želudačnog sadržaja, povrede grudnog koša, politrauma, opekotine, masna embolija, lijekovi (heroin, ß-simpatikomimetici), spašeni utopljenik, idr.

Treba još napomenuti da kod spašenog utopljenika može doći do razvoja kliničke slike plućnog edema posle latentnog perioda dužeg od 12 sati.

Podjela akutnog edema pluća vrši se na osnovu uzroka koji je doveo do njegovog nastanka:

1. Akutni edem pluća kardiogenog porijekla i
2. Akutni edem pluća nekardiogenog porijekla

Patofiziologija razvoja edema pluća kardiogenog porijekla počinje nastankom intersticijskog plućnog edema, koji uzrokuje smanjenje elastičnosti plućnog tkiva (sniženje komplijanse pluća), sužavanje sitnijih bronhija uz stvaranje otpora ulasku vazdušne struje pa sve do kardijalne astme, pojačanje rada disajne muskulature. U ovoj fazi nema izrazitih smetnji oksigenacije pluća.

Ako se u ovom stadijumu ne interveniše razvija se alveolarni edem pluća sa prelaskom transudata u alveole pluća. On sprečava normalnu oksigenaciju, jer se smanjuje alveolarna površina za razmjenu gasova. Krv u kapilarima se ne oksigeniše i sa smanjenom koncentracijom kiseonika prelazi direktno u lijevu pretkomoru (desno-lijevi šant).

U daljem toku dolazi do poremećaja propustljivosti membrane plućnih kapilara. Simptomatologija akutnog plućnog edema je vrlo karakteristična i rijetko predstavlja dijagnostički problem.

Najizrazitija slika je primorani sjedeći položaj sa polipnejom, dispnejom i ortopnejom. Pacijent zauzima sjedeći položaj (ortopnoeja) jer lakše diše, vrlo čujno, teško (dysponea) i ubrzano disanje (tachyponea). Sputum (ispljuvak) je pjenušav, a može imati primjese krvi.

Auskultatorno se obostrano čuju vlažni šušnjevi. Saturacija kiseonikom izmjerena pulsoksimetrom je ispod 90%.

Srce ubrzano radi (tahikardija) a vene su na vratu pune. Arterijski pritisak je većinom povišen preko 200 mmHg, ili pak nizak ispod 90 mmHg, kada se radi o kardiogenom šoku. Pacijent je cijanotičan i obliven znojem, preznojavanje je vrlo obilno i stalno.

Pored anamneze koja često upućuje na hronično oboljenje srca primjenjuju se još sljedeći dijagnostički postupci:

• mjerenje saturacije kiseonika u krvi pulsoksimetrom,
• laboratorijsko određivanje parcijalnih pritisaka gasova (parcijalni pritisak kiseonika (PaO₂) je snižen, a ugljen-dioksida (PaCO₂) je normalan ili kasnije povišen),
• rendgenografija - na snimku pluća perihilarno vide se tipični znaci staze u vidu leptira,
• centralni venski kateter - centralni venski pritisak je povišen,
• ehokardiografija - poremećena funkcija miokarda sa povećanim dijastolnim volumenom.

U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir bronhijalna astma i dekompenzovana hronična obstruktivna plućna bolest (HOPB).

Terapija akutnog edema pluća zavisi od toga da li je prisutna normo/hipertenzija ili se pak radi o hipotenziji / kardiogenom šoku.

Terapija akutnog edema pluća kod normotenzije ili hipertenzije se sprovodi s ciljem da se obezbijedi normalna funkcija respiratornog (pod br. 1) i kardiovaskularnog sistema (pod br. 2):

1. Poboljšanje oksigenacije povećanjem koncentracije kiseonika udahnutog zraka davanjem kiseonika 4-8 litara preko sonde. Ako je indicirano vrši se endotrahealna intubacija. Primenjuju se bronhodilatatori najčešće metilksantini (aminofilin amp. 250 mg i. v. jedna do dvije ampule), ili ß₂-mimetici kao npr. fenoterol (dva udaha).
2. Rasterećenje srca prije svega smanjenjem dotoka krvi (prethodno opterećenje) i eventuelno smanjenje naknadnog opterećenja srca. Pacijent treba da je u sjedećem položaju, kojeg inače sam zauzima. Na taj način se smanjuje dotok venske krvi ka srcu.

U ovu svrhu se daju:

• Vazodilatatori i to prije svega nitroglicerin u vidu tableta od 0,5 mg (jedna do dvije tablete ispod jezika svakih 5-10 minuta), u vidu spreja (2 udaha) ili u vidu infuzije (0,3-3 µg/kg/min.).
• Diuretici, i to furosemid 10–80 mg i. v. u zavisnosti od stepena težine plućnog edema i visine arterijskog krvnog pritiska.
• Antiaritmici ako je neophodno, npr. kod supraventrikularne tahiaritmije: digitalis.
• Sedacija ako je potrebno, npr. morfin 2–5 mg i. v. (razrijeđen sa 10 ml) na 15 minuta ili diazepam amp. intavenski 5 mg. Depresija centra za disanje je ovdje poželjna.
• Rotirajuće podvezivanje sva 4 ekstremiteta manžetama od aparata za pritisak smanjujući venski priliv krvi je manje efektivan i nesuguran postupak.
• Eventuelno flebotomija (brzo oduzimanje oko 250 ml venske krvi) ako su prethodni postupci bili neuspješni.

Terapija akutnog edema pluća kod hipotenzije i kod kardiogenog šoka se razlikuje od prethodne i to u kardiocirkulatornoj terapiji:

• Ležeći položaj bolesnika
• Aplikacija inotropnih lijekova, npr. dopamin 2-10 µg/kg/min. sam ili u kombinaciji sa dobutaminom
• Antiaritmici ako je neophodno, imajući u vidu visinu hipotenzije
• Diuretici i vazodilatatori se daju tek nakon stabilizacije arterijskog krvnog pritiska.

Patofiziologija razvoja edema pluća nekardiogenog porijekla zasniva se na oštećenju normalne permeabilnosti kapilarno-alveolarne membrane dejstvom novonastalih endogenih toksina koji razlažu kapilarnu membranu (proteaze) i egzogenih toksina koji su dospjeli do plućnog tkiva (otrovni gasovi).

Pored ovih otrovnih supstanci sniženi koloidno-osmotski pritisak (edemi usled dugotrajne gladi, nefrotski sindrom) i relativno sniženje intraalveolarnog pritiska vazduh (npr. prilikom brzog izronjavanja iz vode) mogu dovesti do razvoja plućnog edema.

Znaci i simptomi ovog oblika edema pluća su u biti isti kao i kod kardiogenog plućnog edema: tahipneja, dispneja, cijanoza, tahikardija, preobilno znojenje, sjedeći položaj bolesnika. Kod inhalacionih trauma (otrovni gasovi) može se javiti slika slična napadu bronhijalne astme zbog razvoja bronhospazma, gdje se auskultatorno čuje difuzni „weezing“.

Pored navedenih znakova i simptoma i brzog utvrđivanja vrste osnovnog uzroka, vrši se mjerenje saturacije krvi kiseonikom koja je ispod 90%, mjeri se krvni pritisak koji je nespecifičnih vrijednosti, snima se EKG koji pokazuje tahikardiju ili tahiaritmiju, vrši se auskultacija pluća gde se čuju srednji i sitni vlažni šušnjevi.

Dalja dijagnostika je slična kao i kod edema pluća kardiogene geneze.

U diferencijalnoj dijagnozi dolazi u obzir već opisani kardiogeni edem pluća.

• Poboljšanje oksigenacije povećanjem koncentracije kiseonika udahnutog vazduh davanjem kiseonika 4-8 litara preko sonde uz kontinuirano praćenje saturacije krvi pulsoksimetrom.
• Endotrahealna intubacija i kardiopulmonalna reanmimacija ako su indicirane.
• Primjena lijekova prema razvoju kliničke slike. Kod inhalacione traume daju se kortikosteroidi (npr. metilprednizolon amp. 250 mg i. v.) da bi se spriječilo napredovanje oštećenja alveola i kapilara pluća.

• Clark, Michael; Kumar, Parveen J. (2009). Kumar and Clark's clinical medicine. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. ISBN 0-7020-2993-9. 

Akutni edem pluća na Wikimedijinoj ostavi